Что такое диабетическая стопа

Что такое синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы (СДС) представляет собой комплексное патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое развивается на фоне поражения периферических нервов, кровеносных сосудов, кожи, мягких тканей, костей и суставов. Клинически синдром проявляется образованием язвенных дефектов, гнойно-некротических процессов и гангренозных изменений тканей стопы.

Патогенез СДС базируется на двух ключевых механизмах деструкции тканей. Первый механизм — диабетическая нейропатия, при которой хроническая гипергликемия вызывает демиелинизацию и атрофию нервных волокон, приводя к потере защитной болевой чувствительности. Второй механизм — диабетическая ангиопатия, характеризующаяся прогрессирующим атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей и нарушением микроциркуляции в капиллярном русле. Эти процессы создают условия для незаметного травмирования стоп и последующего присоединения инфекции.

Клиническая картина СДС варьируется в зависимости от преобладающего компонента поражения. При нейропатической форме стопа остается теплой на ощупь с пальпируемой пульсацией артерий, но пациент не ощущает боли даже при глубоких язвах. При ишемической форме конечность холодная, бледная или цианотичная, пульс на периферических артериях ослаблен или отсутствует, болевой синдром выражен интенсивно. Смешанная нейроишемическая форма объединяет признаки обоих типов поражения и составляет до 70% всех случаев СДС.

Пациентам с сахарным диабетом рекомендуется регулярное наблюдение у специалистов, при этом осмотр стоп у детей с диабетом первого типа требует консультации у детского подолога, который оценит состояние кожи, ногтей и сводов стопы на ранних стадиях заболевания. Профилактический осмотр позволяет выявить начальные признаки нейропатии и предотвратить развитие язвенных дефектов, которые формируются у 15-25% всех пациентов с диабетом в течение жизни.

По данным Федерального регистра больных сахарным диабетом за 2013-2016 годы, распространенность синдрома диабетической стопы в России составляет от 4% до 10% среди всех пациентов с диабетом, при этом риск ампутаций нижних конечностей у больных с СДС увеличивается в 15-40 раз по сравнению с общей популяцией.

Механизмы развития патологии при диабете

Патогенез диабетической стопы запускается хронической гипергликемией, которая инициирует каскад биохимических и структурных изменений в нервной и сосудистой ткани. Избыток глюкозы, не метаболизируемый через основной гексокиназный путь, активирует альтернативные метаболические маршруты: полиоловый путь с накоплением сорбитола и фруктозы, путь протеинкиназы С, образование конечных продуктов гликирования и активацию поли-АДФ-рибозополимеразы.

Полиоловый путь метаболизма глюкозы приводит к внутриклеточному накоплению сорбитола — осмотически активного вещества, которое вызывает отек нервных волокон и нарушает аксональный транспорт. Параллельно снижается концентрация миоинозитола в нервных клетках, что нарушает функционирование натрий-калиевой АТФазы и замедляет проведение нервных импульсов на 10-15 м/с по сравнению с нормой. Эти метаболические сдвиги создают условия для сегментарной демиелинизации и аксональной дегенерации периферических нервов.

Гликирование структурных белков нервной ткани и сосудистой стенки формирует необратимые конечные продукты гликирования (КПГ), которые накапливаются в базальной мембране капилляров и стенках артерий. КПГ связываются со специфическими рецепторами RAGE на поверхности эндотелиальных клеток, активируя экспрессию провоспалительных цитокинов и факторов роста, что приводит к утолщению базальной мембраны капилляров в 2-3 раза. Это нарушает диффузию кислорода и питательных веществ к нервным волокнам, усугубляя ишемическое повреждение.

Микроангиопатия при диабете характеризуется пролиферацией эндотелия, утолщением и фиброзом сосудистой стенки, что снижает просвет капилляров и ухудшает реологические свойства крови. Макроангиопатия проявляется ускоренным атеросклерозом артерий голени и стопы с преимущественным поражением сегментов ниже коленного сустава. У пациентов с диабетом атеросклеротические бляшки формируются на 10-15 лет раньше и прогрессируют в 2-4 раза быстрее, чем у людей без нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории патогенеза нейропатии, каждый процент увеличения уровня гликированного гемоглобина HbA1c повышает риск развития диабетической полинейропатии на 10-15%, при этом поддержание HbA1c ниже 7% снижает вероятность клинически значимой нейропатии на 60% в течение 5 лет наблюдения.

Повреждение нервных волокон и снижение чувствительности

Диабетическая полинейропатия (ДПН) представляет собой прогрессирующее поражение периферических нервов, которое выявляется у 33,6% пациентов с сахарным диабетом 1 типа и у 18,6% пациентов с диабетом 2 типа по данным российского регистра. При длительности диабета более 10 лет частота полинейропатии возрастает до 50%, а при стаже заболевания 20 лет и более достигает 66-70%.

Патоморфологически нейропатия характеризуется сегментарной демиелинизацией миелиновых волокон и аксональной дегенерацией как толстых миелинизированных, так и тонких немиелинизированных нервных волокон. Первыми поражаются длинные аксоны дистальных отделов конечностей — развивается феномен «чулок и перчаток», когда нарушения чувствительности распространяются от пальцев стоп к голеням симметрично на обеих ногах. Скорость проведения импульса по нервным волокнам снижается с нормальных 50-60 м/с до 30-35 м/с и менее, что объективно подтверждается электронейромиографией.

Клиническая картина ДПН включает комбинацию позитивных и негативных неврологических симптомов. К позитивным симптомам относятся парестезии в виде покалывания, жжения, ощущения ползания мурашек, а также спонтанные боли стреляющего или жгучего характера, усиливающиеся в ночное время. Негативные симптомы проявляются снижением или полной утратой всех видов чувствительности: тактильной, температурной, болевой и вибрационной. Пациент может не ощущать прикосновение монофиламента массой 10 грамм к коже стопы, не различает температуру воды при погружении ноги, не чувствует острые предметы в обуви.

Аллодиния

Болевое ощущение в ответ на неболевые стимулы, например, при легком прикосновении одеяла к коже стопы — встречается у 20-30% пациентов с болевой формой ДПН

Гипералгезия

Чрезмерная болевая реакция на умеренно болевые раздражители — характерна для ранних стадий нейропатии

Гипестезия

Снижение всех видов чувствительности ниже порога нормального восприятия — основной фактор риска формирования язв стопы

Потеря защитной болевой чувствительности создает парадоксальную ситуацию: пациент не ощущает микротравмы стоп при ходьбе в тесной обуви, не замечает инородные предметы (камешки, гвозди) в ботинках, не чувствует ожоги при использовании грелок. Язвенные дефекты формируются в зонах максимального давления — под головками плюсневых костей, на пятке, на тыльной поверхности пальцев при деформации стопы. По статистике, 85% всех ампутаций нижних конечностей при диабете предшествует образование незамеченной язвы, которая инфицируется и приводит к флегмоне или гангрене.

Автономная нейропатия, сопутствующая периферической, нарушает симпатическую иннервацию потовых желез и артериовенозных анастомозов стопы. Развивается ангидроз — прекращение потоотделения, кожа становится сухой, склонной к образованию трещин, особенно в области пяток. Денервация артериовенозных шунтов приводит к их постоянному открытию, что создает эффект «обкрадывания»: кровь сбрасывается из артериального русла в венозное, минуя капиллярную сеть, и ткани страдают от гипоксии даже при сохранном магистральном кровотоке.

Нарушение кровоснабжения и поражение сосудов

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей представляет собой патологическое изменение сосудов двух уровней: микроангиопатию с поражением капилляров и артериол и макроангиопатию с атеросклерозом крупных и средних артерий. У пациентов с диабетом атеросклеротические изменения артерий голени развиваются на 10-15 лет раньше, чем в общей популяции, и прогрессируют в 2-4 раза быстрее.

Микроангиопатия характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров до 5-7 мкм по сравнению с нормальными 2-3 мкм, что нарушает диффузию кислорода и питательных веществ к тканям. Эндотелиальные клетки пролиферируют, просвет капилляров уменьшается, развивается периваскулярный фиброз. Реологические свойства крови ухудшаются: повышается агрегация тромбоцитов, увеличивается вязкость плазмы, эритроциты теряют способность деформироваться при прохождении через узкие капилляры.

Макроангиопатия при диабете имеет специфические особенности, отличающие ее от обычного атеросклероза. Поражаются преимущественно артерии ниже коленного сустава: задняя и передняя большеберцовые артерии, малоберцовая артерия, артерии стопы. Атеросклеротические бляшки формируются циркулярно, охватывая всю окружность сосуда, часто множественные стенозы располагаются на протяжении 10-15 см артерии. Кальцификация медии сосудистой стенки (склероз Менкеберга) делает артерии ригидными, несжимаемыми, что искажает результаты измерения лодыжечно-плечевого индекса.

Критическая ишемия конечности диагностируется при снижении парциального давления кислорода в тканях стопы ниже 30 мм рт.ст. или при уменьшении систолического давления в артериях лодыжки менее 50 мм рт.ст.. Компенсаторные механизмы при диабете работают недостаточно: коллатеральное кровообращение развивается слабо из-за множественного поражения сосудов, ангиогенез нарушен вследствие дисфункции эндотелия. При транскутанной оксиметрии у пациентов с ишемической формой СДС показатели TcPO? составляют 10-20 мм рт.ст., тогда как норма превышает 50 мм рт.ст..

По данным ангиографических исследований, у 40-50% пациентов с синдромом диабетической стопы выявляется окклюзия двух или трех артерий голени одновременно, причем в 30% случаев поражение распространяется на артерии стопы, что значительно ограничивает возможности реваскуляризации.

Нарушение микроциркуляции усугубляется автономной нейропатией, которая вызывает денервацию артериовенозных анастомозов в коже стопы. В норме эти шунты закрыты, и кровь проходит через капиллярное русло, обеспечивая газообмен. При автономной нейропатии шунты открываются, создавая патологический сброс крови из артериального русла напрямую в венозное. Этот феномен объясняет парадоксальную ситуацию при нейропатической форме СДС: магистральный кровоток сохранен, стопа теплая, пульс пальпируется, но ткани страдают от гипоксии, и язвы заживают медленно.

Три формы диабетической стопы

Клиническая классификация синдрома диабетической стопы выделяет три основные формы в зависимости от преобладающего патогенетического механизма: нейропатическую, ишемическую и нейроишемическую (смешанную). Согласно статистическим данным, нейропатическая форма встречается в 60-70% случаев, смешанная форма — в 20-35%, чисто ишемическая форма диагностируется реже всего — в 5-10% случаев СДС.

Дифференциальная диагностика форм СДС базируется на оценке периферической иннервации и артериального кровотока. При нейропатической форме доминирует поражение нервов при сохранном кровоснабжении: пульсация на артериях стопы определяется отчетливо, лодыжечно-плечевой индекс превышает 0,9, но все виды чувствительности значительно снижены. При ишемической форме ведущим является сосудистый компонент: пульс на артериях стопы ослаблен или отсутствует, лодыжечно-плечевой индекс менее 0,9, кожа холодная и цианотичная, но тактильная и болевая чувствительность частично сохранены. Смешанная форма сочетает признаки обоих типов поражения и требует комплексного подхода к лечению.

Прогноз и тактика лечения существенно различаются между формами СДС. Нейропатические язвы заживают быстрее при условии адекватной разгрузки и контроля инфекции, поскольку кровоснабжение тканей достаточное для репаративных процессов. Ишемические язвы характеризуются медленным заживлением из-за дефицита кислорода и питательных веществ, часто требуют хирургической реваскуляризации для восстановления кровотока. Смешанная форма представляет наибольшую сложность, так как необходимо одновременно корригировать и нейропатический, и сосудистый компоненты, что удлиняет сроки лечения и повышает риск ампутации.

Исследование Федерального регистра показало, что среди пациентов с нейропатической формой СДС риск высокой ампутации (выше голеностопного сустава) составляет 8-12%, тогда как при ишемической форме этот показатель возрастает до 35-40%, а при смешанной форме достигает 25-30%.

Клиническая оценка формы СДС проводится при первичном осмотре и включает обязательное определение вибрационной чувствительности камертоном 128 Гц, тактильной чувствительности монофиламентом 10 г, пальпацию пульса на тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии. Измерение лодыжечно-плечевого индекса методом ультразвуковой допплерографии позволяет количественно оценить степень артериальной недостаточности: значения 0,9-1,2 соответствуют норме, 0,7-0,9 указывают на умеренную ишемию, менее 0,5 — на критическую ишемию. При кальцификации артерий результаты могут быть ложно завышены, в таких случаях информативнее измерение давления на пальцевых артериях или транскутанная оксиметрия.

Нейропатическая форма с сохранным кровотоком

Нейропатическая форма диабетической стопы развивается при выраженной периферической полинейропатии на фоне интактных артерий нижних конечностей и составляет 60-70% всех случаев СДС. Ключевая особенность — полная или почти полная утрата защитной болевой чувствительности при сохранении адекватного артериального кровоснабжения тканей стопы.

Клиническая картина характеризуется специфическими признаками. Кожа стопы теплая или горячая на ощупь из-за открытых артериовенозных шунтов, окраска розовая, пульсация на тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии отчетливая. Потоотделение отсутствует вследствие автономной нейропатии, кожа сухая, утолщенная, с гиперкератозом в зонах избыточного давления — под головками плюсневых костей, на пятке. Пациент не ощущает боли даже при глубоких язвенных дефектах, проникающих до сухожилий или костей, что приводит к позднему обращению за медицинской помощью.

Язвы при нейропатической форме локализуются в зонах максимального плантарного давления. Наиболее частая локализация — под головками первой и второй плюсневых костей (40-45% случаев), под пяткой (20-25%), на подошвенной поверхности большого пальца (15-20%). Язвенный дефект окружен валиком гиперкератоза толщиной 5-10 мм, края четкие, дно покрыто грануляциями или некротическим налетом, отделяемое умеренное. Отличительная черта — отсутствие интенсивного болевого синдрома, который типичен для ишемических поражений.

Моторная нейропатия

Атрофия межкостных мышц стопы с формированием деформации «когтистые пальцы», смещением жировой подушки и перераспределением нагрузки на головки плюсневых костей

Автономная нейропатия

Денервация потовых желез с развитием ангидроза, сухостью кожи и образованием трещин, особенно в области пяток

Остеоартропатия Шарко

Неинфекционное разрушение костей и суставов стопы на фоне нейропатии, встречается у 0,8-7,5% пациентов с СДС

Инфекционные осложнения при нейропатической форме развиваются часто из-за несвоевременной диагностики. Микроорганизмы проникают через язвенный дефект в глубокие ткани, вызывая флегмону стопы, тендовагинит, остеомиелит. При этом классические признаки воспаления могут быть стертыми: боль отсутствует, температура тела нормальная или субфебрильная, местная гиперемия умеренная. Глубина инфекционного процесса часто недооценивается, и пациент попадает к хирургу с распространенной флегмоной, требующей экстренного хирургического вмешательства.

При нейропатической форме СДС заживление язв происходит в среднем за 8-12 недель при условии адекватной разгрузки, контроля гликемии и санации инфекции, тогда как при ишемической форме сроки эпителизации увеличиваются до 16-24 недель даже после реваскуляризации.

Биомеханические нарушения играют ключевую роль в формировании язв при нейропатической форме. Моторная нейропатия вызывает дисбаланс между сгибателями и разгибателями пальцев, что приводит к деформации стопы. Плантарное давление в зонах язвообразования увеличивается в 2-4 раза по сравнению с нормой и составляет 300-600 кПа вместо 100-200 кПа. Жировая подушка, амортизирующая нагрузку, смещается кпереди, и головки плюсневых костей оказываются без защиты. Циклическая травматизация при ходьбе формирует мозоль, под которой развивается гематома, затем некроз кожи и образование язвы.

Ишемическая форма с сосудистыми нарушениями

Ишемическая форма диабетической стопы развивается при критическом нарушении артериального кровоснабжения на фоне атеросклероза сосудов нижних конечностей и встречается в 5-10% случаев СДС. Отличительная особенность — выраженный дефицит кровотока при относительной сохранности периферической чувствительности, что приводит к интенсивному болевому синдрому.

Клиническая картина ишемической формы характеризуется специфическими признаками хронической артериальной недостаточности. Кожа стопы холодная на ощупь, бледная или цианотичная, особенно при возвышенном положении конечности. Пульсация на тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии ослаблена или полностью отсутствует, при допплерографии лодыжечно-плечевой индекс составляет менее 0,9, а при критической ишемии — ниже 0,5. Пациенты жалуются на перемежающуюся хромоту — боль в икроножных мышцах при ходьбе, вынуждающую останавливаться через каждые 50-200 метров.

Язвенные дефекты при ишемической форме имеют иную локализацию и морфологию по сравнению с нейропатическими. Типичные зоны поражения — дистальные фаланги пальцев стопы, краевые поверхности стопы, пятка в области ахиллова сухожилия. Язвы небольшого размера (0,5-2 см), края неровные, подрытые, дно покрыто серым некротическим налетом или фибрином, грануляции бледные и вялые из-за недостатка кровоснабжения. Характерна выраженная болезненность как самой язвы, так и окружающих тканей, особенно при опускании конечности.

Боль покоя

Постоянная интенсивная боль в стопе, усиливающаяся в горизонтальном положении и уменьшающаяся при опускании ноги, указывает на критическую ишемию и требует срочной реваскуляризации

Феномен плантарного ишемического теста

При поднятии ноги на 45° в течение 30 секунд стопа бледнеет, при опускании — медленное восстановление окраски за 15-30 секунд свидетельствует о тяжелой артериальной недостаточности

Акральная гангрена

Сухой некроз дистальных фаланг пальцев с четкой демаркационной линией — терминальная стадия ишемии, часто требующая ампутации

Ангиографическая картина при ишемической форме СДС демонстрирует множественное атеросклеротическое поражение артерий голени. У 40-50% пациентов выявляется окклюзия двух или трех артерий голени одновременно: передней большеберцовой, задней большеберцовой и малоберцовой артерии. В 30% случаев поражение распространяется на артерии стопы — тыльную артерию стопы, медиальную и латеральную подошвенные артерии. Характерна диффузная кальцификация медии сосудистой стенки (склероз Менкеберга), которая делает артерии ригидными и затрудняет эндоваскулярные вмешательства.

По данным транскутанной оксиметрии, критическая ишемия диагностируется при снижении парциального давления кислорода в тканях стопы ниже 30 мм рт.ст., при этом вероятность спонтанного заживления язвенного дефекта составляет менее 10%, а риск ампутации в течение года достигает 35-40% без реваскуляризации.

Лечение ишемической формы СДС требует обязательного восстановления артериального кровотока. Эндоваскулярные методы — баллонная ангиопластика и стентирование артерий голени — выполнимы у 60-70% пациентов и позволяют избежать открытой хирургии. Шунтирующие операции с использованием аутовенозных трансплантатов показаны при протяженных окклюзиях, не подходящих для эндоваскулярного лечения. Консервативная терапия вазоактивными препаратами (простаноиды, пентоксифиллин) имеет вспомогательное значение и применяется как дополнение к реваскуляризации, поскольку не устраняет механическую обструкцию артерий.

Смешанная нейроишемическая форма

Смешанная нейроишемическая форма сочетает признаки периферической нейропатии и артериальной недостаточности, составляя 20-35% всех случаев синдрома диабетической стопы. Эта форма представляет наибольшую сложность для диагностики и лечения, поскольку нейропатия может маскировать ишемический болевой синдром, приводя к недооценке тяжести сосудистого поражения.

Клиническая диагностика смешанной формы требует тщательной оценки обоих компонентов. Чувствительность снижена, но не полностью утрачена — пациент может не ощущать прикосновение монофиламента, но чувствует глубокое давление или боль при пальпации язвы. Пульсация на артериях стопы ослаблена, кожа прохладная (но не холодная, как при чисто ишемической форме), окраска бледно-розовая. Лодыжечно-плечевой индекс составляет 0,7-0,9, указывая на умеренную артериальную недостаточность.

Язвенные дефекты при смешанной форме могут локализоваться как в зонах давления (подошва), так и на краях стопы или пальцах. Характерна комбинация признаков: края язвы окружены гиперкератозом (нейропатический компонент), но дно бледное с вялыми грануляциями (ишемический компонент). Болевой синдром присутствует, но менее интенсивен, чем при чисто ишемической форме — пациент описывает его как тупую ноющую боль, усиливающуюся при физической нагрузке.

Прогноз при смешанной форме зависит от степени выраженности каждого компонента. Если преобладает нейропатия при умеренной ишемии (лодыжечно-плечевой индекс 0,8-0,9), возможно консервативное ведение с разгрузкой и местным лечением. При доминировании сосудистого компонента (лодыжечно-плечевой индекс менее 0,7) необходима реваскуляризация для создания условий заживления. Ошибка в оценке сосудистого компонента приводит к неэффективности консервативной терапии и прогрессированию некроза.

Исследование исходов лечения показало, что риск высокой ампутации при смешанной форме СДС составляет 25-30%, что занимает промежуточное положение между нейропатической формой (8-12%) и ишемической формой (35-40%), при этом сроки заживления язв после реваскуляризации составляют 12-20 недель.

Диагностический алгоритм при смешанной форме включает обязательное инструментальное обследование сосудов даже при пальпируемом пульсе. Ультразвуковая допплерография определяет степень стеноза артерий и рассчитывает лодыжечно-плечевой индекс. Транскутанная оксиметрия измеряет парциальное давление кислорода в тканях стопы — значения 30-50 мм рт.ст. указывают на пограничную ишемию, требующую коррекции кровотока. Ангиография или КТ-ангиография выполняется для планирования реваскуляризации при TcPO? менее 40 мм рт.ст. или отсутствии заживления язвы в течение 4-6 недель консервативной терапии.

Классификация стадий по Вагнеру

Классификация Вагнера (Wagner classification) представляет собой шестиступенчатую систему оценки глубины поражения тканей стопы, разработанную в 1981 году и остающуюся наиболее распространенной в клинической практике. Градация от 0 до 5 степени основана на глубине язвенного дефекта и наличии инфекционно-некротических осложнений.

Классификация строится по принципу нарастания тяжести поражения. Степень 0 — отсутствие открытых язв при наличии деформаций стопы, мозолей, зон гиперкератоза — предъязвенная стадия с высоким риском образования дефекта. Степень 1 — поверхностная язва, ограниченная кожей и подкожной клетчаткой, без вовлечения сухожилий, суставов или костей. Степень 2 — глубокая язва с поражением сухожилий, мышц, связок, но без остеомиелита или абсцесса. Степень 3 — глубокая язва с остеомиелитом, гнойным артритом или абсцессом стопы.

Степень 4 характеризуется ограниченной гангреной — некрозом части стопы, обычно дистальных отделов пальцев или области пятки. Степень 5 — обширная гангрена стопы, захватывающая более половины площади, требующая высокой ампутации. Переход от одной степени к другой отражает прогрессирование патологического процесса и коррелирует с прогнозом: летальность при 0-1 степени составляет менее 5%, при 3-4 степени возрастает до 15-20%, при 5 степени достигает 25-30%.

Ограничения классификации Вагнера связаны с тем, что она не учитывает этиологию язвы (нейропатическая или ишемическая), степень ишемии и наличие инфекции как отдельных параметров. Для более детальной оценки разработаны дополнительные системы: классификация Техасского университета разделяет каждую степень на 4 категории с учетом инфекции и ишемии, классификация PEDIS оценивает 5 компонентов — перфузию, экстент (площадь), глубину, инфекцию, сенсорику. Однако простота классификации Вагнера обеспечивает ее широкое применение в повседневной практике для быстрой оценки тяжести и прогноза.

Многоцентровое исследование показало, что при 1 степени по Вагнеру вероятность заживления язвы в течение 12 недель составляет 85-90%, при 2 степени снижается до 65-70%, при 3 степени с остеомиелитом — до 40-50%, при этом переход от 2 к 3 степени увеличивает длительность лечения в среднем в 2,5 раза.

Клиническое применение классификации Вагнера определяет тактику ведения пациента. При 0 степени показаны профилактические меры: ортопедическая обувь, обучение уходу за стопами, регулярные осмотры каждые 1-3 месяца. При 1-2 степени назначается консервативное лечение: разгрузка, местная обработка, антибиотикотерапия при признаках инфекции. При 3 степени требуется хирургическая санация очага инфекции — вскрытие абсцесса, резекция пораженной кости, длительная антибактериальная терапия. При 4-5 степени выполняются ампутации: малые (на уровне пальцев, плюсны) или высокие (голень, бедро) в зависимости от распространенности некроза.

Факторы риска развития СДС

Факторы риска развития синдрома диабетической стопы делятся на модифицируемые (поддающиеся коррекции) и немодифицируемые, при этом наличие трех и более факторов увеличивает вероятность образования язвы в течение года до 35-45%. Ключевые немодифицируемые факторы включают длительность диабета более 10 лет, мужской пол и возраст старше 60 лет.

Хроническая декомпенсация углеводного обмена представляет главный модифицируемый фактор риска. Каждый процент увеличения гликированного гемоглобина HbA1c выше целевого значения 7% повышает риск развития полинейропатии на 10-15% и вероятность формирования СДС на 8-12%. Пациенты с уровнем HbA1c более 9% в течение 5 лет имеют риск нейропатических осложнений в 3,5 раза выше, чем при поддержании показателя ниже 7%.

Предшествующие язвенные дефекты стопы значительно увеличивают вероятность рецидива. У пациентов с эпителизировавшейся язвой риск повторного образования дефекта в течение первого года составляет 40%, в течение трех лет — 65%, в течение пяти лет — 70%. Это связано с необратимыми изменениями биомеханики стопы, рубцовой деформацией тканей и персистирующей нейропатией.

Периферическая ангиопатия с облитерацией артерий голени повышает риск СДС в 5-7 раз, особенно при отсутствии пульсации на тыльной артерии стопы и лодыжечно-плечевом индексе менее 0,9. Курение ускоряет прогрессирование атеросклероза у диабетиков в 2-3 раза по сравнению с некурящими пациентами, при этом даже после прекращения курения патологические изменения сосудов частично сохраняются.

Деформации стопы создают зоны избыточного давления и увеличивают риск язвообразования в 2-3 раза. К таким деформациям относятся когтистые пальцы при моторной нейропатии, выступающие головки плюсневых костей, вальгусная деформация первого пальца, плоскостопие или высокий свод стопы. Плантарное давление в зонах деформации возрастает до 400-600 кПа при норме 150-200 кПа, что при потере чувствительности приводит к незаметной травматизации.

Исследование факторов риска показало, что комбинация трех факторов — нейропатии с утратой защитной чувствительности, деформации стопы и предшествующей язвы — повышает вероятность образования нового язвенного дефекта до 60-70% в течение 3 лет, тогда как изолированная нейропатия без других факторов дает риск 12-15%.

Социально-экономические факторы влияют на исходы СДС через доступность медицинской помощи и приверженность лечению. Низкий уровень образования ассоциирован с 2-кратным увеличением риска ампутаций, проживание в отдаленных регионах с ограниченным доступом к специализированной помощи повышает этот риск в 1,5-2 раза. Отсутствие самоконтроля гликемии и нерегулярный прием сахароснижающих препаратов увеличивают вероятность развития осложнений в 2-4 раза.

Ранние признаки и симптомы

Ранние признаки синдрома диабетической стопы включают субъективные симптомы нейропатии и объективные изменения кожи, которые предшествуют образованию язв на 6-24 месяца и позволяют провести профилактические мероприятия. Первыми проявлениями обычно становятся ночные парестезии в стопах — покалывание, жжение, ощущение «ползания мурашек» — которые беспокоят 40-50% пациентов с начальной нейропатией.

Сенсорные нарушения развиваются постепенно по типу «чулок» — от дистальных отделов стоп к голеням симметрично на обеих конечностях. Пациенты отмечают онемение пальцев стоп, снижение тактильной чувствительности, невозможность различить горячую и холодную воду при погружении ног. Характерна диссоциация: болевая и температурная чувствительность утрачиваются раньше, чем тактильная и вибрационная. Тест с монофиламентом 10 г не ощущается при прикосновении к подошве — объективный признак утраты защитной чувствительности.

Моторная нейропатия проявляется атрофией межкостных мышц стопы, что приводит к видимой деформации. Пальцы приобретают когтистую форму из-за дисбаланса между сгибателями и разгибателями, головки плюсневых костей выступают на подошвенной поверхности. Жировая подушка, амортизирующая нагрузку, смещается кпереди, и при пальпации подошвы костные выступы легко прощупываются через истонченные мягкие ткани.

• Сухость кожи стоп с трещинами в области пяток из-за ангидроза при автономной нейропатии
• Гиперкератоз (утолщение рогового слоя) в зонах повышенного давления — под головками плюсневых костей, на пятке
• Изменение цвета ногтей — утолщение, желтизна, грибковое поражение у 30-40% пациентов с СДС
• Снижение или отсутствие ахиллова рефлекса — ранний объективный признак нейропатии
• Ослабление пульсации на тыльной артерии стопы или задней большеберцовой артерии при ангиопатии

Автономная нейропатия вызывает нарушение регуляции сосудистого тонуса и потоотделения. Стопы становятся необычно теплыми из-за открытия артериовенозных шунтов, венозный рисунок усиливается, но кожа сухая из-за денервации потовых желез. Образуются глубокие болезненные трещины в области пяток, которые служат входными воротами для инфекции. При ишемической форме, напротив, стопы холодные, кожа бледная или цианотичная, волосяной покров на голенях редеет.

Положительный симптом «молитвенной позы»

Невозможность полностью свести ладони при молитвенной позе из-за ограниченной подвижности суставов кистей (синдром ограниченной подвижности суставов) — маркер длительной гипергликемии и риска СДС

Симптом «пустой подушки»

При надавливании на подошвенную поверхность стопы костные выступы легко пальпируются из-за атрофии жировой подушки

Феномен «горячей стопы»

Повышение температуры стопы на 2-3°С по сравнению с проксимальными отделами голени при нейропатической форме из-за артериовенозного шунтирования

Предъязвенные изменения требуют немедленного внимания. Формирование мозоли с подлежащей гематомой (темное пятно под гиперкератозом) указывает на хроническую травматизацию и высокий риск образования язвы в течение 2-4 недель. Локальное покраснение и повышение температуры кожи в зоне деформации могут свидетельствовать о развитии остеоартропатии Шарко — неинфекционного разрушения костей стопы. Любая ссадина, потертость или волдырь на стопе при диабете не заживает в течение 7-10 дней и требует медицинского осмотра.

По данным проспективного наблюдения, у пациентов с выявленными ранними признаками (онемение, снижение вибрационной чувствительности до 4-6 баллов, гиперкератоз) риск образования язвы в течение 3 лет составляет 25-30%, однако при своевременном назначении ортопедической обуви и обучении уходу за стопами этот риск снижается до 8-12%.

Методы диагностики и обследования

Диагностика синдрома диабетической стопы основывается на комплексной оценке неврологического статуса, состояния периферических артерий, биомеханики стопы и характеристик язвенного дефекта при его наличии. Базовый скрининг включает исследование чувствительности монофиламентом 10 г, определение вибрационной чувствительности камертоном 128 Гц и пальпацию пульса на артериях стопы.

Оценка периферической чувствительности проводится неинвазивными методами. Тест с монофиламентом Семмеса-Вайнштейна массой 10 грамм выполняется прикосновением к четырем точкам на подошве (головки 1, 3, 5 плюсневых костей и дистальная фаланга большого пальца) — отсутствие ощущения хотя бы в одной точке указывает на потерю защитной чувствительности. Вибрационная чувствительность определяется камертоном 128 Гц, который прикладывают к костным выступам стопы — снижение восприятия вибрации менее 4 баллов по 8-балльной шкале свидетельствует о выраженной нейропатии.

Оценка артериального кровотока начинается с пальпации пульса на тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии. Ослабление или отсутствие пульсации служит показанием для инструментального обследования. Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) рассчитывается как отношение систолического давления на артериях лодыжки к давлению на плечевой артерии — норма 0,9-1,2, значения 0,7-0,9 указывают на умеренную ишемию, менее 0,5 — на критическую ишемию.

Транскутанная оксиметрия (TcPO?) измеряет парциальное давление кислорода в тканях стопы и точнее отражает перфузию, чем ЛПИ, особенно при кальцификации артерий. Значения TcPO? выше 50 мм рт.ст. указывают на адекватное кровоснабжение и высокую вероятность заживления язвы, значения 30-50 мм рт.ст. — на пограничную ишемию, менее 30 мм рт.ст. — на критическую ишемию с низкой вероятностью заживления без реваскуляризации.

Ультразвуковая допплерография артерий нижних конечностей выявляет локализацию и степень стеноза сосудов, оценивает скорость кровотока и характер спектра (трехфазный в норме, моно- или двухфазный при стенозе). КТ-ангиография или МР-ангиография показаны для планирования реваскуляризации — визуализируют анатомию сосудистого русла, протяженность окклюзий, состояние дистального русла. Классическая рентгеноконтрастная ангиография выполняется одновременно с эндоваскулярным вмешательством.

При наличии язвенного дефекта обязательна оценка глубины поражения и признаков инфекции. Проба зонда (probe-to-bone test) — введение стерильного зонда в язву до контакта с твердой тканью — положительна при достижении кости и указывает на высокую вероятность остеомиелита (специфичность 85-90%). Рентгенография стопы в трех проекциях выявляет деструкцию костей, но изменения появляются через 2-4 недели от начала остеомиелита. МРТ стопы обладает чувствительностью 90-95% для диагностики остеомиелита и визуализирует абсцессы, флегмоны глубоких пространств.

Проспективное исследование показало, что комплексное обследование с оценкой чувствительности, ЛПИ и TcPO? позволяет стратифицировать риск ампутации: при нормальных показателях всех тестов риск составляет менее 5%, при изолированном снижении чувствительности — 12-15%, при сочетании нейропатии и ЛПИ 0,5-0,7 — 25-30%, при ЛПИ менее 0,5 и TcPO? менее 30 мм рт.ст. — 45-60%.

Лабораторная диагностика включает оценку гликемического контроля (HbA1c, гликемия натощак), маркеров воспаления при инфекции (С-реактивный белок, прокальцитонин, лейкоциты), функции почек (креатинин, СКФ). Микробиологическое исследование раневого отделяемого с определением чувствительности к антибиотикам обязательно при 2 степени и выше по Вагнеру. Глубокие биоптаты тканей информативнее поверхностных мазков для выявления возбудителей остеомиелита.

Современные подходы к лечению

Лечение синдрома диабетической стопы базируется на пяти ключевых принципах: коррекция гликемии, механическая разгрузка язвенного дефекта, местная обработка раны, контроль инфекции и восстановление артериального кровотока при ишемии. Комплексный подход снижает риск ампутации с 40-50% до 10-15% и сокращает сроки заживления язв в 1,5-2 раза.

Оптимизация гликемического контроля представляет фундаментальное условие успешного лечения. Целевой уровень HbA1c составляет 7-7,5%, гликемия натощак 5-7 ммоль/л, постпрандиальная гликемия менее 10 ммоль/л. Снижение HbA1c на каждый 1% ускоряет эпителизацию язв на 15-20% и уменьшает частоту инфекционных осложнений на 25-30%. При критической ишемии и обширных язвах допускается менее жесткий контроль (HbA1c до 8%) для снижения риска гипогликемий, которые ухудшают перфузию тканей.

Разгрузка язвенного дефекта устраняет механическое давление и создает условия для заживления. Золотой стандарт при подошвенных язвах — несъемная разгрузочная повязка (Total Contact Cast), которая распределяет нагрузку по всей поверхности голени и стопы. Применение TCC увеличивает частоту заживления до 85-90% в течение 12 недель по сравнению с 60-65% при использовании съемной разгрузочной обуви. Альтернативные методы включают полубашмак с разгрузкой переднего отдела стопы, индивидуальные ортопедические стельки, кресло-каталку при двусторонних поражениях.

Местная обработка раны включает регулярную санацию, удаление некротических тканей и выбор оптимального раневого покрытия. Хирургическая обработка (дебридмент) выполняется острым методом каждые 1-2 недели — удаляются некротизированные ткани, гиперкератоз по краям язвы, грануляции при признаках остеомиелита. Активный дебридмент сокращает время заживления на 30-40% по сравнению с консервативным ведением.

Раневые покрытия подбираются в зависимости от стадии заживления и количества экссудата. На фазе очищения при обильном отделяемом применяются альгинатные повязки или губки с серебром, которые абсорбируют экссудат и обладают антимикробным действием. На фазе грануляции используются гидроколлоидные или гидрогелевые повязки, поддерживающие влажную среду и стимулирующие эпителизацию. Современные биоинженерные покрытия с факторами роста или клетками дермы увеличивают скорость заживления на 20-30%, но их стоимость в 10-15 раз выше стандартных повязок.

Антибактериальная терапия показана при клинических признаках инфекции — гиперемии, отеке, гнойном отделяемом, повышении температуры. При легкой инфекции (воспаление ограничено кожей в радиусе до 2 см от язвы) назначаются пероральные антибиотики на 1-2 недели: амоксициллин/клавуланат 875/125 мг дважды в день или моксифлоксацин 400 мг в день. При умеренной инфекции с вовлечением глубоких тканей требуется парентеральное введение: цефтриаксон 2 г в день + метронидазол 500 мг три раза в день в течение 2-4 недель. Тяжелая инфекция с системными проявлениями (лихорадка, лейкоцитоз) требует госпитализации и комбинированной терапии резервными препаратами.

Рандомизированное исследование показало, что добавление гипербарической оксигенации (100% кислород под давлением 2,4-2,8 атмосферы) к стандартной терапии увеличивает частоту заживления ишемических язв с 45-50% до 65-70% и снижает риск больших ампутаций с 30% до 15-18%, однако требует 20-40 ежедневных сеансов длительностью 90 минут.

Реваскуляризация при ишемической и смешанной формах СДС восстанавливает артериальный кровоток и создает условия для заживления. Эндоваскулярные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование) выполняются при локализованных стенозах и окклюзиях длиной до 10-15 см. Проходимость артерий голени через 12 месяцев после ангиопластики составляет 70-80%, через 24 месяца — 60-70%, что обеспечивает заживление язв в 60-75% случаев. Шунтирующие операции показаны при протяженных многоуровневых окклюзиях — создается обходной путь кровотока с использованием большой подкожной вены пациента.

Профилактика осложнений у диабетиков

Профилактика синдрома диабетической стопы снижает риск образования язв на 50-70% и включает ежедневный осмотр стоп, ношение правильной обуви, контроль гликемии и регулярное наблюдение у специалистов. Программы структурированного обучения пациентов уменьшают частоту ампутаций на 40-60% в течение 5 лет по сравнению с обычным наблюдением.

Ежедневный самоосмотр стоп выявляет ранние признаки повреждений — потертости, мозоли, трещины, изменение цвета кожи или ногтей. Пациентам с нейропатией рекомендуется использовать зеркало для осмотра подошвы и межпальцевых промежутков, поскольку снижение чувствительности не позволяет ощутить начальные повреждения. Любые изменения — покраснение, отек, появление мозоли — требуют обращения к врачу в течение 24-48 часов до формирования язвенного дефекта.

Гигиена стоп включает ежедневное мытье теплой водой (температура проверяется термометром или локтем, не рукой) с тщательным высушиванием межпальцевых промежутков. Сухая кожа требует увлажнения кремом с мочевиной 5-10% ежедневно, избегая межпальцевых промежутков, где повышенная влажность способствует грибковой инфекции. Ногти обрезаются прямо без закругления углов, толстые ногти обрабатываются подологом во избежание травматизации окружающих тканей.

1. Проверять обувь перед надеванием — удалять камешки, разорванные стельки, другие инородные предметы
2. Носить бесшовные носки из хлопка или бамбука, менять ежедневно
3. Никогда не ходить босиком — дома использовать закрытые тапочки с твердой подошвой
4. Избегать термических процедур — грелок, горячих ванн, парафинотерапии при нейропатии
5. Не использовать химические средства для удаления мозолей (салициловая кислота) — риск химического ожога

Ортопедическая обувь перераспределяет нагрузку и предотвращает образование язв в зонах избыточного давления. Профилактическая обувь показана пациентам с деформациями стоп, предшествующими язвами или высоким риском по классификации. Требования к обуви: достаточная глубина для размещения стельки и пальцев без сдавления, мягкая кожа или текстиль верха без грубых швов, жесткая подошва с перекатом для снижения нагрузки на передний отдел, ширина на 1 см больше стопы.

Индивидуальные ортопедические стельки изготавливаются по слепку стопы и снижают плантарное давление под головками плюсневых костей на 30-40%. Материал стельки — пена с памятью формы, силикон, EVA — подбирается в зависимости от массы тела и активности пациента. Замена стелек проводится каждые 6-12 месяцев при потере амортизирующих свойств, что определяется сжатием материала более чем на 50% от исходной толщины.

Кабинет диабетической стопы

Специализированное подразделение для скрининга, диагностики и лечения СДС, где мультидисциплинарная команда (эндокринолог, хирург, подолог) наблюдает пациентов группы риска каждые 1-6 месяцев в зависимости от категории

Шкала SINBAD

Простая система оценки прогноза язвы по 6 параметрам (локализация, площадь, глубина, инфекция, ишемия, нейропатия) — каждый параметр 0-1 балл, сумма 0-2 балла предсказывает заживление в 90%, 5-6 баллов — риск ампутации 60%

Подиатрия

Раздел медицины, занимающийся профилактикой и лечением заболеваний стопы, в некоторых странах выделен в отдельную специальность с 4-летним обучением после медицинского вуза

Внедрение мультидисциплинарных кабинетов диабетической стопы в Великобритании в 1990-2000 годах снизило частоту больших ампутаций с 7-9 на 100 тысяч населения до 2-3 на 100 тысяч населения за 10 лет, при этом экономический эффект составил 15-20 миллионов фунтов ежегодно за счет сокращения госпитализаций и хирургических вмешательств.

Контроль сопутствующих факторов риска включает прекращение курения, коррекцию артериальной гипертензии до целевых значений 130/80 мм рт.ст., нормализацию липидного профиля (холестерин ЛПНП менее 2,5 ммоль/л). Курение ускоряет прогрессирование атеросклероза в 2-3 раза и снижает эффективность реваскуляризации — проходимость стентов у курильщиков через 12 месяцев составляет 50-60% против 75-85% у некурящих. Антиагрегантная терапия аспирином 75-100 мг в день или клопидогрелем 75 мг в день показана всем пациентам с ангиопатией для профилактики тромботических осложнений.

Эпидемиология и статистика в России

Распространенность синдрома диабетической стопы в России составляет от 4% до 10% среди всех пациентов с сахарным диабетом по данным Федерального регистра за 2013-2016 годы, при этом абсолютное число больных с СДС превышает 170 тысяч человек. Частота впервые выявленных случаев СДС увеличивается с длительностью диабета и достигает 15-20% при стаже заболевания более 20 лет.

Ампутации нижних конечностей при диабете представляют серьезную медико-социальную проблему. В 2016 году в России выполнено 20 687 ампутаций у пациентов с диабетом, из них 11 748 (56,8%) — высокие ампутации на уровне голени или бедра. Показатель частоты ампутаций составил 464 на 100 тысяч пациентов с диабетом, что в 15-40 раз выше, чем в общей популяции без диабета. Региональные различия значительны — от 250-300 ампутаций на 100 тысяч в Москве и Санкт-Петербурге до 600-800 на 100 тысяч в отдаленных регионах с ограниченным доступом к специализированной помощи.

Экономическое бремя СДС включает прямые медицинские затраты на лечение и непрямые затраты из-за потери трудоспособности. Средняя стоимость консервативного лечения одной язвы составляет 150-250 тысяч рублей, стоимость малой ампутации — 300-400 тысяч рублей, высокой ампутации — 500-800 тысяч рублей. Реваскуляризация увеличивает затраты на 200-500 тысяч рублей, но снижает риск ампутации и последующие расходы. Суммарные прямые затраты на лечение СДС в России оцениваются в 25-35 миллиардов рублей ежегодно.

Летальность после ампутаций остается высокой. Пятилетняя выживаемость после высокой ампутации составляет 40-50%, что сопоставимо с летальностью при некоторых онкологических заболеваниях. После малой ампутации пятилетняя выживаемость достигает 60-70%, однако 30-40% пациентов требуется повторная ампутация на более высоком уровне в течение 3-5 лет. Основные причины смерти — сердечно-сосудистые осложнения (инфаркт миокарда, инсульт) и сепсис при тяжелых инфекциях стопы.

Качество жизни пациентов после ампутаций значительно снижается. После высокой ампутации только 20-30% пациентов успешно протезируются и возвращаются к самостоятельному передвижению, остальные 70-80% используют кресло-каталку или прикованы к постели. Депрессия развивается у 50-60% больных после ампутации, что дополнительно ухудшает прогноз и повышает летальность. Социальная изоляция, потеря работы и зависимость от окружающих приводят к снижению показателей качества жизни по опроснику SF-36 на 40-50% по сравнению с пациентами без ампутаций.

Анализ данных Федерального регистра показал, что при сахарном диабете 1 типа распространенность СДС составляет 6,7%, при диабете 2 типа — 5,3%, при этом риск ампутации при диабете 1 типа в 1,3 раза выше из-за более молодого возраста дебюта заболевания и большей длительности нейропатии к моменту развития СДС.

Профилактические программы демонстрируют высокую эффективность. В регионах с организованными кабинетами диабетической стопы частота ампутаций на 35-45% ниже, чем в регионах без специализированной помощи. Внедрение стандартизованных протоколов ведения СДС в пилотных центрах снизило долю высоких ампутаций с 65-70% до 45-50% за 3-5 лет. Обучение врачей первичного звена методам скрининга и ранней диагностики СДС увеличивает выявляемость факторов риска с 30-40% до 70-80% и позволяет начать профилактику на доклинической стадии.